甲状腺毒症：症状，原因，分类，治疗 - 药物 - 2025

的甲状腺毒症是该组的症状和临床体征从在血液中循环的甲状腺激素的水平升高导致。在某些情况下，它被用作甲状腺功能亢进的代名词。严格来说，它们是两个不同但相关的条件。

甲状腺功能亢进症定义为血液中甲状腺激素水平高。然而，并非所有具有这种病理学的患者都表现出临床体征，因此甲状腺功能亢进症分为临床和亚临床。

资料来源：Drahreg01

在亚临床甲状腺功能亢进症中，血液中的甲状腺激素水平升高，但患者没有任何特殊症状。另一方面，在临床甲亢中，除了激素水平升高以外，还会出现甲亢的症状。

一些作者甚至根据症状的强度区分甲状腺功能亢进症和甲状腺毒症。因此，根据这种思想，临床甲状腺功能亢进的患者是甲状腺激素水平高且症状轻或易于治疗的患者。

另一方面，那些症状非常严重或对治疗无反应的病例被分类为甲状腺毒症。

尽管某些作者使用了这种区分，但这种区分是人为的，因为症状的严重性会随着时间的推移而增加，甚至在同一位患者的整个进化过程中，其变化甚至越来越小。

因此，出于实用目的，可以得出结论，临床甲状腺功能亢进症与甲状腺毒症同义，因为升高的T3和T4（甲状腺激素）水​​平迟早会对人的健康产生重大影响。

病征

甲状腺通过激素调节广泛的身体机能，其作用通常是刺激靶器官的功能。

因此，当甲状腺激素水平高于正常水平时，其刺激作用增强，表现出以下症状：

-焦虑和/或激动

-失眠

-心动过速（与心pit有关或无关）

-动脉高血压

-眼球突出

-减肥

-脱发和指甲变薄

焦虑，激动和失眠归因于甲状腺激素对中枢神经系统的刺激作用，而心动过速和高血压归因于其对心脏（正性肌力作用）和血管（血管收缩）的积极调节作用）。

眼球突出是由于高水平的甲状腺激素对眼后组织的增殖所致，眼眶中的空间减少了，这似乎“移开”了它们的位置，这种情况通常被俗称为“胀眼” »。

就其本身而言，体重减轻，脱发和指甲变薄是由于甲状腺激素的分解代谢作用。因此，人体的营养储备被“燃烧”以产生人体在全速运转时所需的燃料。

原因

甲状腺毒症的病因多种多样，但根据发病机理可分为四大类：

-甲状腺激素过多

-甲状腺组织破坏

-异位甲状腺激素的产生

-摄入外源性甲状腺激素

尽管所有原因都汇聚在一个共同的终点，即甲状腺激素（T3和T4）循环水平的升高，但它们到达那里（以及因此进行治疗）的病理生理机制明显不同。

甲状腺激素过量生产

在多种情况下会产生过量的甲状腺激素，但它们都在一个共同点上重合：甲状腺的卵泡细胞比正常人更努力地工作，产生的甲状腺激素超过人体所需。

甲状腺激素过度生产的最常见原因是：

-Graves-Basedow病

-有毒甲状腺肿

-毒性甲状腺腺瘤

-甲状腺功能亢进症继发于TSH升高

要了解这些病理的治疗方法，有必要稍微记住它们的基本特征：

Graves-Basedow病

它是甲亢的最常见原因。

它是一种自身免疫疾病，其病理生理机制尚未完全明了。迄今为止，已知存在与TSH受体结合的抗体，可刺激甲状腺，因此会产生过量的甲状腺激素。

这是由于以下事实：自身抗体的刺激逃避了甲状腺自身高水平的T3和T4负调节作用，从而使腺体持续持续且不受控制地产生激素。

有毒甲状腺肿

它是甲状腺的弥漫性扩张，伴有细胞团的扩张，导致更大的腺体具有更大的产生甲状腺激素的能力。

它可能是或可能不是多结节性甲状腺肿，但在两种情况下，整个腺体的功能均高于正常水平。考虑到甲状腺功能减退也伴有甲状腺肿，在这种情况下，病理生理完全不同。

毒性甲状腺腺瘤

在这些情况下，它是一个甲状腺结节，逃脱了正常的调节机制，并开始以高于正常水平的水平产生甲状腺激素。

甲状腺激素的这种产生不仅刺激目标器官（产生甲状腺毒症），而且还抑制了健康的甲状腺组织，因此结节完全控制了甲状腺。

它们是良性病变，但由于其对代谢的影响而具有较高的发病率。

甲状腺功能亢进症继发于TSH升高

垂体和甲状腺化学互连，相互调节。垂体腺产生促甲状腺激素或促甲状腺激素，刺激甲状腺。

反过来，甲状腺激素抑制垂体中TSH的产生。

当垂体腺瘤发展导致TSH不受控制地升高时，负反馈机制就消失了。因此，由于腺瘤对T3和T4的负反馈无反应，甲状腺因持续升高的TSH水平而被迫比正常工作更努力。

甲状腺组织破坏

甲状腺既是甲状腺激素的合成部位又是贮藏部位。

当甲状腺组织受伤时，该水库打开并释放储存在其中的甲状腺激素进入血液，使其水平高于正常水平。

这正是某些自身免疫性疾病（例如桥本氏甲状腺炎）中发生的情况，其中抗体破坏甲状腺，导致其所有T3和T4储存突然释放到血液中。

不同于产生比正常情况更多的甲状腺激素的情况，当甲状腺组织被破坏时，激素的储存被释放，但是腺体的合成能力也受到损害。

这样，随着疾病的进展，荷尔蒙储备被耗尽，腺体越来越少（由于滤泡细胞的损失）。因此，患者呈现甲状腺功能亢进的第一阶段，该阶段短暂地正常化并最终以甲状腺功能减退结束。

异位甲状腺激素的产生

这是罕见但真实的原因。这些是卵巢肿瘤（卵巢肿瘤），它们不仅具有产生甲状腺激素的能力，而且还具有对甲状腺合成中通常涉及的负反馈机制没有任何控制的能力。

因此，甲状腺激素水平以持续不断的方式升高，进而抑制了TSH分泌，从而抑制了对甲状腺的刺激，这实际上是“关闭的”。

外源性甲状腺激素的摄入

它本身不被认为是甲状腺功能亢进症或甲状腺毒症，但是对身体的影响是相同的。

有时甲状腺激素过量是由于初始剂量的调整不足，而在另一些情况下，可能是由于使用这些激素诱导分解代谢所致（对此未获批准）。

在任何情况下，外源性甲状腺激素水平都可引起与真正的甲状腺功能亢进症无明显区别的临床表现，区别在于可以更容易地对其进行治疗。

分类

不论病因如何，甲状腺毒症可分为两大类：原发性和继发性。

原发性甲状腺毒症

该组包括所有问题均始于甲状腺的实体，因此Graves-Basedow病，中毒性甲状腺肿和中毒性甲状腺腺瘤均属于此类。

对于甲状腺炎也可以这样说，因为导致甲状腺激素水平升高的问题发生在甲状腺中。

继发性甲状腺毒症

就其本身而言，当原因超出甲状腺时，则认为甲状腺毒症是继发性的。

因此，甲状腺毒症被认为是继由于TSH产生增加以及异位甲状腺激素产生引起的继发甲状腺毒症。在这两种情况下，问题的原因都在甲状腺之外。

治疗

甲状腺毒症的治疗将在很大程度上取决于病因，患者的年龄以及相关的临床状况。

从药理学的角度来看，存在旨在减少过量甲状腺激素对靶器官的影响的治疗措施。β受体阻滞剂就是这种情况，用于治疗甲状腺功能亢进引起的心动过速和高血压。

另一方面，有些药物，如丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑，其目标是减少甲状腺激素的产生，以使其水平保持在正常范围内。

这些药物通常非常有效，但是当它们无法控制问题时，有必要使用消融方法，例如全甲状腺切除术（对治疗中难治的有毒甲状腺肿）或放射性碘治疗（常用于糖尿病的治疗）。 Graves-Basedow）。

除了针对甲状腺的治疗措施（药理或消融）外，还有针对特定情况的特定治疗策略。

因此，在卵巢皮肤的情况下，需要进行卵巢切除术，而在产生TSH的垂体腺瘤中，可能需要进行特定的药物治疗甚至是手术以去除所述腺瘤。

在甲状腺炎的情况下，必须谨慎选择治疗方法，因为它们是自我限制的过程。因此，需要仔细评估医疗的长期利益，并将其与手术解决方案进行比较。

最后，当甲状腺毒症是由于过量摄入外源性甲状腺激素而引起时，调整剂量被证明是理想的治疗方法。

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