假结核棒杆菌是放线菌属的细菌。它是一种细菌，在培养过程中具有槌状或棍状的形状，没有荚膜或鞭毛。它发酵麦芽糖和半乳糖，但不发酵乳糖。
假结核梭菌是兼性的细胞内细菌，在其宿主的巨噬细胞内繁殖。它会引起多种疾病，包括干酪，山羊，鹿，马，牛或骆驼等动物的干酪性淋巴结炎（CLA）和溃疡性淋巴管炎。它也会影响人类。
绵羊干酪性淋巴结炎。资料来源：commons.wikimedia.org
一般特征
假结核杆菌是一种细胞内病原体，革兰氏阳性，兼性厌氧，不形成孢子。在中性pH值（介于7.0和7.2之间）的介质中，它在37ºC时达到最佳状态。
它产生过氧化氢酶，磷脂酶D和脲酶。它发酵麦芽糖，甘露糖，葡萄糖和半乳糖。它不会发酵乳糖。它是氧化酶阴性。
它不具有蛋白水解活性，也不水解明胶。它也不会消化酪蛋白。它具有化脓性脂质层，但不具有免疫原性。该层使细菌难以被吞噬，从而增加了它们的毒性和它们在巨噬细胞中生存的能力。
形态学
该物种的生物是多形的（也就是说，它们以各种不同的形式出现）。它们可以是椰子形到丝状的棒状。
它们通常是细长的，宽度为0.5-0.6 µm，长度为1.0-3.0 µm。它们没有胶囊或鞭毛，但它们确实具有菌毛并且通常含有变色颗粒。
它的细胞壁含有中二氨基庚二酸，阿拉伯半乳聚糖和绒毛膜结肠酸。它们还具有阿拉伯糖和半乳糖（糖）和短链霉菌酸。
分类
1888年，法国兽医Edmound Nocard首次描述了假结核杆菌。描述基于从患有淋巴管炎的牛身上分离的材料。
1891年，匈牙利细菌学家雨果·冯·普赖斯（Hugo von Preisz）分离出了一种类似的细菌，感染了绵羊。由于这两个发现，细菌用名称为“ Preisz-Nocard”的芽孢杆菌浸洗。
棒状杆菌属在分类上位于棒状杆菌亚科（放线菌：放线杆菌：放线菌）中。该子顺序包括棒状杆菌科，分枝杆菌科和诺卡氏菌科，它们通常被称为CMN组。
CMN组的细菌具有主要由肽聚糖，阿拉伯半乳聚糖和霉菌酸组成的细胞壁。该组成员的另一个特征是它们所占鸟嘌呤和胞嘧啶的比例可以超过含氮碱基总数的70％。
CMN组包括许多具有医学和兽医学意义的物种，包括假结核梭菌，其导致山羊和绵羊的假结核或干酪性淋巴结炎（CLA）以及人的医院感染。
文化
假结核棒杆菌在诸如血琼脂，脑心浸液（BHI）培养基和动物血清富集培养基中的富集培养基中生长良好。
BHI培养基中富含酵母提取物，胰蛋白ose或乳清蛋白的培养物可改善细菌的生长。聚山梨酯80也已被用于丰富培养基。
在固体培养基中，最初的生长较差，然后又增加并且细菌成群组织。菌落干燥，不透明且同心。
液体介质的生长以生物膜的形式出现在介质表面。这种生物膜是由于细胞膜中脂质的存在和数量。
在大气中存在浓度为5％的CO2时，细菌的生长更好。最近在由磷酸氢钙，维生素和氨基酸组成的培养基中进行了培养。
致病性
假结核棒杆菌能够产生几种毒力因子，但是，绒球菌酸和磷脂酶D毒素是造成这种疾病的主要原因。
这两个因素促成炎症过程，水肿的出现以及脓肿发展过程中的扩散。
羊干酪性淋巴结炎。资料来源：commons.wikimedia.org
芽孢杆菌在宿主的巨噬细胞内繁殖。细胞壁的外脂质层使其能够在吞噬酶体酶的作用下存活下来。
细菌通常通过口腔，鼻腔或眼粘膜或皮肤伤口进入宿主。细菌一旦进入宿主，便会自由传播或在巨噬细胞内传播。
传播的主要途径是传入淋巴系统。从那里扩散到局部淋巴结和内部器官。
细菌的感染过程取决于其感染宿主巨噬细胞，抵抗其吞噬溶酶体，杀死细胞并释放新细菌的能力。小鼠的实验性感染表明，在小鼠腹膜内接种三分钟后，出现吞噬液泡。
在山羊进行实验性感染的情况下，接种后一小时它们的巨噬细胞中有60-80％含有细菌。两个小时后，酸性磷酸酶出现在含有细菌的囊泡中。
在绵羊中，实验性皮肤感染一天后在淋巴结引流中形成微脓肿。感染后三至十天，形成肉芽肿。
外毒素的作用
细菌的外毒素会水解宿主血液和淋巴管内皮细胞膜中存在的卵磷脂和鞘磷脂。
这种水解导致细胞膜破裂，增加血管通透性，出现水肿并促进宿主定植。
这些外毒素之一，磷脂酶D，也抑制中性粒细胞对化学刺激的反应。磷脂酶D还抑制吞噬细胞释放抗微生物细胞毒性分子的能力。这有利于宿主中细菌的存活和繁殖。
的人畜共患病潜力
假结核棒杆菌主要在绵羊和山羊中引起疾病。但是，它可以在包括人类在内的众多宿主中引起感染。因此，假结核杆菌被认为是公共卫生中的一个新出现的问题。
这种细菌可以产生白喉毒素，也可以感染人类并引起化脓性淋巴结病。传统上，感染是由于接触受污染的农场动物和奶制品。
但是，有记录的人患有由假结核隐孢子虫引起的疾病，以前没有与受污染的动物或食物接触。
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