的中心粒是微管的细胞簇组成的圆柱状结构。它们由在大多数真核细胞中发现的蛋白质微管蛋白组成。
一对相关的中心粒，周围环绕着无定形的致密物质，称为中心粒层物质（PCM），构成了称为中心体的结构。
质心是由微管簇组成的圆柱形结构。多数中心由排列在圆柱体中的九组微管三重奏组成。
中心粒的功能是指导微管的组装，参与细胞组织（细胞核的位置和细胞的空间排列），鞭毛和纤毛的形成和功能（纤毛发生）以及细胞分裂（有丝分裂和减数分裂）。
在动物细胞中的中心结构中发现了质心，而在植物细胞中则不存在。
每个细胞中结构或中心粒数目的缺陷可能会对生物体的生理产生重大影响，从而在炎症，男性不育，神经退行性疾病和肿瘤形成等过程中对压力的反应产生变化。
中心体是圆柱形结构。一对相关的中心核被无定形质量的致密材料（称为“周质材料”或PCM）包围，形成了称为“中心体”的复合结构。
直到几年前，人们才认为它们是真核细胞（主要在人类和其他动物中）进行细胞分裂和复制（有丝分裂）的主要细胞器。
细胞
地球上所有生命的最后一个共同祖先是单个细胞，所有真核生物的最后一个共同祖先是带有中心粒的纤毛细胞。
每个生物都是由一组相互作用的细胞组成的。有机体包含器官，器官由组织组成，组织由细胞组成，而细胞由分子组成。
所有细胞都使用相同的分子“构件”，相似的方法来存储，维持和表达遗传信息，以及相似的能量代谢，分子运输，信号传导，发育和结构过程。
微管
在电子显微镜的早期，细胞生物学家观察到细胞质中的长小管，他们称之为微管。
观察到形态相似的微管，形成有丝分裂纺锤体的纤维，作为神经元轴突的成分，在纤毛和鞭毛中作为结构元件。
仔细检查单个微管后发现，它们均由13个纵向单元（现称原丝）组成，这些纵向单元由主要蛋白（由密切相关的α-微管蛋白和β-微管蛋白亚基组成）以及与微管（MAP）。
除了在其他细胞中的功能外，微管在神经元的生长，形态，迁移和极性以及发育，维持和存活以及有效神经系统中也是必不可少的。 。
细胞骨架各组成部分（微管，肌动蛋白丝，中间丝和隔膜）之间微妙的相互作用的重要性反映在与异常微管动力学相关的几种人类神经变性疾病中，包括帕金森氏病和阿尔茨海默氏病。
纤毛和鞭毛
纤毛和鞭毛是大多数真核细胞表面上发现的细胞器。它们主要由微管和膜构成。
精子运动是由于其尾巴中存在的称为轴蛋白的活动性细胞骨架元素。轴突的结构包括9组，每组2个微管，分子马达（动力蛋白）及其调节结构。
中心蛋白在纤毛发生和细胞周期进程中起着核心作用。中心质成熟会导致功能改变，从细胞分裂到纤毛形成。
轴突或纤毛的结构或功能缺陷会导致人类多种疾病，称为纤毛病。这些疾病影响各种组织，包括眼睛，肾脏，大脑，肺部和精子运动（通常导致男性不育）。
中心
围绕圆周排列的九个三胞胎微管（形成一个短的空心圆柱体）是“构建块”和中心粒的主要结构。
多年来，尽管事实上在1880年代已经通过光学显微镜观察到了中心体，但是中心体的结构和功能却被忽略了。
西奥多·布韦里（Theodor Boveri）在1888年发表了一项开创性的著作，描述了受精后中心体来自精子的起源。在1887年的简短交流中，布韦里写道：
“中心体代表细胞的动态中心；它的分裂产生了子细胞的中心，所有其他细胞成分都围绕该子中心对称地组织……中心体是细胞的真正分裂器官，它介导了核和细胞分裂”（Scheer，2014：1） 。。
20世纪中叶，随着电子显微镜的发展，保罗·舍弗（Paul Schafer）研究并解释了中心粒的行为。
不幸的是，这项工作在很大程度上被忽略了，因为研究人员开始关注Watson和Krick在DNA上的发现。
中心体
一对相邻于核并彼此垂直的中心体是“中心体”。中心粒之一被称为“父亲”（或母亲）。另一个被称为“儿子”（或女儿；它稍短一些，其根部与母亲的根部相连）。
将近端（在两个中心的连接处）浸入称为“微管组织中心”（MTOC）的蛋白质“云”（也许多达300个或更多）中，因为它提供了构建所需的蛋白质微管。
MTOC也被称为“周质材料”，并且带负电。相反，远端（远离两个中心的连接）带正电。
这对中心体以及周围的MTOC被称为“中心体”。
中心体复制
当重心开始复制时，父子略微分开，然后每个重心开始在其基础上形成一个新的重心：父亲有一个新儿子，儿子有一个自己的新儿子（“孙子”）。 。
当发生重心复制时，细胞核DNA也正在复制和分离。也就是说，当前的研究表明，中心粒复制和DNA分离之间存在某种联系。
细胞复制和分裂（有丝分裂）
有丝分裂过程通常以引发剂阶段（称为“界面”）描述，然后是四个发育阶段。
在相间期，中心粒复制并分成两对（这些对中的一个开始向核的另一侧移动），DNA分裂。
中心粒复制后，中心粒的微管沿着细胞核的主轴延伸并对齐，形成“有丝分裂纺锤体”。
在发育的四个阶段的第一阶段（阶段I或“前期”），染色体凝结并靠近在一起，并且核膜开始变弱并溶解。同时，有丝分裂纺锤体由现在位于纺锤体末端的成对中心粒组成。
在第二阶段（阶段II或“中期”），染色体的弦与有丝分裂纺锤体的轴对齐。
在第三阶段（阶段III或“后期”）中，染色体链分裂并移动到现在拉长的有丝分裂纺锤体的相对两端。
最后，在第四阶段（IV期或“末期”），新的核膜围绕分离的染色体形成，有丝分裂纺锤体破裂，并且细胞分离开始时伴随着每个新核的一半细胞质完成。
在有丝分裂纺锤体的每个末端，成对的中心粒在整个细胞分裂过程中都会产生重要的影响（显然与在其近端和远端的负电荷和正电荷所产生的电磁场所产生的力有关）。
中心体和免疫反应
承受压力会影响生物体的功能，质量和寿命。例如由感染产生的压力会导致被感染的组织发炎，从而激活体内的免疫反应。这种反应可以保护受影响的生物，消除病原体。
免疫系统功能的许多方面是众所周知的。但是，涉及中心体的分子，结构和生理事件仍然是一个谜。
最近的研究发现，在不同的压力相关条件下，中心体的结构，位置和功能发生了意想不到的动态变化。例如，在模拟感染条件后，已发现相间细胞中PCM和微管产量增加。
免疫突触的中心体
中心体在免疫突触（SI）的结构和功能中具有非常重要的作用。这种结构是由T细胞和抗原呈递细胞（APC）之间的专门相互作用形成的。这种细胞-细胞相互作用启动了中心体向SI的迁移及其随后与质膜的偶联。
SI中的中心体对接与纤毛发生过程中观察到的类似。然而，在这种情况下，它不启动纤毛的组装，而是参与SI的组织和细胞毒性囊泡的分泌以裂解靶细胞，成为T细胞活化的关键器官。
中心体和热应激
中心体是“分子伴侣”（一组蛋白质，其功能是帮助其他蛋白质的折叠，组装和细胞运输）的靶标，可提供保护以防止暴露于热激和压力。
影响中心体的应激因素包括DNA损伤和热量（例如发烧患者的细胞遭受的伤害）。DNA损伤会启动DNA修复途径，这可能会影响中心体功能和蛋白质组成。
由热产生的应力引起中心粒结构的改变，中心粒的破坏以及其形成微管的能力的完全失活，改变有丝分裂纺锤体的形成并防止有丝分裂。
发烧过程中中心体功能的破坏可能是一种适应性反应，可以使纺锤极失活并防止有丝分裂期间的DNA异常分裂，特别是考虑到热诱导变性后多种蛋白质的潜在功能障碍。
同样，它可以给细胞额外的时间来恢复其功能蛋白库，然后重新开始细胞分裂。
发热期间中心体失活的另一个结果是它无法转移到IS上以组织它并参与细胞毒性囊泡的分泌。
中心粒异常发育
中心粒的形成是一个非常复杂的过程，尽管一系列调节蛋白参与其中，但仍可能发生不同类型的失败。
如果蛋白质比例不平衡，则子中心可能有缺陷，其几何形状可能会变形，一对轴可能会偏离垂直方向，可能会形成多个子中心，子中心可能会在达到时间，否则可能会延迟线对的去耦。
如果有错误的或错误的重心重复（具有几何缺陷和/或多次重复），则DNA复制将发生改变，发生染色体不稳定（CIN）。
类似地，中心体缺陷（例如，增大的或增大的中心体）导致CIN，并促进多个子中心体的发展。
这些发育错误会导致细胞受损，甚至导致恶性疾病。
异常的中心细胞和恶性细胞
由于调节蛋白的干预，当在中心粒和/或中心体的发育中检测到异常时，细胞可以对异常进行自我校正。
但是，如果未实现异常的自我校正，则异常或多女儿中心（“多胎中心”）会导致肿瘤的产生（“肿瘤发生”）或细胞死亡。
多余的中心核趋于合并，导致中心体分组（癌细胞的“中心体扩增”特征），改变细胞极性和有丝分裂的正常发展，从而导致肿瘤的出现。
具有多余中心粒的细胞的特征是中心粒周围物质过多，圆柱状结构中断或中心粒长度过长和不垂直或位置不佳的中心粒。
已经提出，癌细胞中中心粒或中心体的簇可以在使用治疗剂和成像剂例如超顺磁性纳米粒子中充当“生物标记”。
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- 简化的精子图。svg：Mariana Ruiz衍生作品：Miguelferig。