所述肾素，也被称为angiotensinogenasa，是具有在电解质稳态和哺乳动物血压的控制具有重要意义的天冬氨酰蛋白酶。
这种蛋白质从肾脏分泌到血液中，当注射肾脏提取物时，会导致实验动物的血压升高。
人体中肾素-血管紧张素系统的代表性示意图（来源：MikaelHäggström，来自Wikimedia Commons）
由于肾素是一种由组织产生的物质，并以远离靶标的位置分泌到循环系统中，因此被认为是一种激素。
激素可以是蛋白质或多肽，具有类固醇起源或源自氨基酸酪氨酸。肾素本质上是一种蛋白激素，其催化作用涉及其他蛋白的酶促裂解（它是一种蛋白酶）。
这种激素是在1890年代后期发现的，但是直到1990年代后期才可以准确地确定其生理来源和分子结构。
结构体
人肾素是一种具有酶活性的糖蛋白，分子量刚刚超过37 kDa。该分子由两个结构域组成，两个结构域之间有一个深裂，其活性部位位于其中。
肾素的两个结构域在序列上相似，并且主要由β折叠片组成。
对该蛋白质序列的不同分析表明，它具有30多个碱性氨基酸残基，包括各种精氨酸，赖氨酸和组氨酸。
此外，已知在整个结构中都发现了疏水中心和较大的亲水表面，这些结构在不同情况下为蛋白质提供了稳定性。
该酶的活性位点位于由两个结构域形成的裂缝中，并且催化的必需氨基酸是位置38和226处的两个天冬氨酸残基，这就是为什么这是“天冬氨酰”蛋白酶的原因。
生产
肾素是在肾脏的近肾小管中产生的，肾的近端小管与其起源的肾小球之间的接触部位发现了一种特殊的结构。
该装置由三部分组成：颗粒细胞，肾小球系膜细胞和黄斑部。
密集的黄斑
黄斑区由一排紧密编织的立方上皮细胞组成，这些细胞排列在与肾小球接触的部位，并被认为是远曲小管的起点。
系膜细胞
发现肾小球外肾小球系膜细胞在传入小动脉，传出小动脉和黄斑区之间形成三角形区域，它们被认为是肾小球系膜细胞的延伸。它们也称为粒细胞。
颗粒细胞
颗粒细胞称为近肾小球细胞，位于传入和传出的小动脉壁以及肾小球系膜细胞区域。
这些颗粒细胞因其细胞质中存在分泌颗粒而被称为。含有肾素，以及由前肾素原形成的肾素前体原肾素的颗粒。
肾素原原是人类中具有406个氨基酸的前激素。该前激素经历翻译后蛋白水解切割，因此在其氨基末端丢失了23个残基的序列。
肾素原前体的切割将其转化为肾素原，长383个氨基酸。肾素原N末端的另一个序列的随后切割是指导肾素（一种活性340个氨基酸的蛋白酶）形成的原因。
肾素原和肾素均可分泌到循环系统中，但在该结缔组织中极少的肾素原转化为活性肾素。负责促肾素原转化为肾素的酶称为激肽释放酶和组织蛋白酶。
肾素一旦分泌进入循环系统，其半衰期不超过80分钟，并且分泌受到高度调节。
除肾脏外，肾素还可以由其他组织或器官产生，例如睾丸，卵巢，小动脉壁，肾上腺皮质，垂体，脑，羊水等。
尽管适用于许多动物，但涉及去除肾脏的研究表明，循环中的肾素活性急剧下降至非常接近零的水平。
分泌
当细胞外液量减少，动脉压降低或肾神经交感活性增加时，一系列刺激会增加肾素分泌。
已经描述了与调节肾素分泌有关的几个因素：
-传入小动脉的压力感受器（拉伸受体）检测到的肾脏灌注压力
-到达黄斑区的液体的体积和成分的变化
-肾交感神经活动
-前列腺素
-心钠素。
当在小肾小管水平上传入小动脉的压力增加时，传入小动脉的压力感受器机制导致肾素分泌减少。当压力感受器活动随着压力下降而降低时，其分泌增加。
在黄斑densa中发现了另一种与肾素分泌调节有关的传感器。Na +和Cl-的重吸收率越高，到达黄斑部牙本质的液体中这些电解质的浓度越高，肾素分泌越低，反之亦然。
肾交感神经的活性增加，以及通过肾小球细胞交感神经末梢释放的去甲肾上腺素循环的儿茶酚胺的活动，增加了肾素的分泌。
前列腺素，特别是前列腺素，通过直接作用于近肾小管的颗粒细胞来刺激肾素的分泌。
血管紧张素II通过负反馈作用，通过直接作用于颗粒细胞来抑制肾素分泌。另一种激素（如加压素）抑制肾素分泌。
心脏心房肌产生的心钠素（ANP）抑制肾素分泌。
所有刺激因素和抑制因素的综合作用决定了肾素分泌的速率。肾素分泌到肾脏血液中，然后离开肾脏在全身循环。但是，少量肾素残留在肾液中。
特征
肾素是一种本身不具有血管活性功能的酶。肾素的唯一已知功能是在氨基末端切割血管紧张素原，生成称为血管紧张素I的十肽。
血管紧张素原是由肝脏合成的α2球蛋白的一种糖蛋白，存在于循环血液中。
由于血管紧张素I的血管加压素活性非常差，必须通过另一种蛋白酶在“下游”进行处理，因此肾素在称为肾素-血管紧张素的系统中参与了血压调节的初始步骤。
血管紧张素II的半衰期非常短（1-2分钟之间）。它被片段化的各种肽酶迅速代谢，其中一些片段（如血管紧张素III）保留了一些血管升压活性。
肾素-血管紧张素系统的一般功能是多种的，可以总结如下：
-小动脉收缩和收缩压和舒张压增加。对于该功能，血管紧张素II的效力是去甲肾上腺素的四到八倍。
-由于血管紧张素II对肾上腺皮质的直接作用，醛固酮的分泌增加。肾素-血管紧张素系统是醛固酮分泌的主要调节剂。
-通过对神经节后交感神经元的直接作用促进去甲肾上腺素的分泌。
-它影响肾小球系膜细胞的收缩，降低肾小球滤过率，并且由于对肾小管的直接作用，增加了钠的重吸收。
-在大脑水平上，该系统降低了压力感受器反射的敏感性，从而增强了血管紧张素II的血管升压作用。
-血管紧张素II通过促进口渴机制刺激饮水。它增加了加压素和激素ACTH的分泌。
相关病理
因此，肾素-血管紧张素系统在高血压病尤其是肾源性高血压病中具有重要作用。
这是肾脏动脉之一的收缩产生持续性高血压的方式，如果缺血（有缺陷）的肾脏被移除或及时释放肾动脉收缩，这种高血压可以逆转。
肾素生成的增加通常与连接其中一个肾脏的肾动脉的单侧收缩有关，从而导致高血压。这种临床状况可能是由于先天性缺陷或其他肾循环异常所致。
除使用血管紧张素II受体阻滞剂外，该系统的药理学操作是治疗高血压的基本工具。
高血压是一种无声的渐进性疾病，会影响世界上很大一部分人口，尤其是50岁以上的成年人。
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