的氧化磷酸化是其中分子从ADP和P合成ATP的过程我（无机磷酸盐）。这种机制是由细菌和真核细胞进行的。在真核细胞中，磷酸化发生在非光合作用细胞的线粒体基质中。
电子从辅酶NADH或FADH 2转移到O 2来驱动ATP的产生。这个过程代表了细胞中主要的能量产生，并且源自碳水化合物和脂肪的分解。
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存储在电荷和pH梯度中的能量（也称为质子原动力）使该过程得以发生。由于质子（H +）的浓度和线粒体基质为负，所产生的质子梯度使膜的外部带正电荷。
氧化磷酸化在哪里发生？
电子传输和氧化磷酸化的过程与膜有关。在原核生物中，这些机制通过质膜发生。在真核细胞中，它们与线粒体膜结合。
在细胞中发现的线粒体的数量根据细胞的类型而变化。例如，在哺乳动物中，红细胞缺乏这些细胞器，而其他细胞类型（例如，肌肉细胞）最多可以拥有数百万个细胞器。
线粒体膜由一个简单的外膜，一个稍微复杂一些的内膜以及它们之间的膜间空间组成，许多ATP依赖的酶位于该膜间空间中。
外膜包含一种称为孔蛋白的蛋白质，该蛋白质形成小分子简单扩散的通道。该膜负责维持线粒体的结构和形状。
内膜具有较高的密度并富含蛋白质。它对于分子和离子也是不可渗透的，因此，要穿过分子和离子，它们需要膜蛋白来转运它们。
在基质内部，内膜的折叠延伸，形成隆起，使其在小体积内具有大面积。
电池发电厂
线粒体被认为是细胞能量的产生者。它包含与柠檬酸循环，脂肪酸氧化，氧化还原酶和电子传输和ADP磷酸化有关的蛋白质和酶。
线粒体内膜中的质子浓度梯度（pH梯度）和电荷梯度或电势是质子动力的原因。内膜对离子（H +除外）的低渗透性使线粒体具有稳定的电压梯度。
由于质子原动力，在线粒体中同时发生电子传输，质子泵送和ATP产生。pH梯度在碱性条件下在膜和线粒体基质中维持酸性条件。
对于转移到O 2的每两个电子，大约有10个质子被泵送通过膜，从而产生电化学梯度。在此过程中释放的能量是通过电子通过传输链逐渐产生的。
阶段
在NADH和FADH 2的氧化还原反应过程中释放的能量非常高（每对电子约53 kcal / mol），因此要用于制造ATP分子，必须逐步生成电子通过转运体的通道。
这些被组织成位于线粒体内膜上的四个复合物。这些反应与ATP合成的偶联在第五种络合物中进行。
电子运输链
NADH转移一对电子，这些电子进入电子传输链的复合体I。电子通过铁硫转运蛋白转移到黄素单核苷酸，然后转移到泛醌（辅酶Q）。该过程释放大量能量（16.6 kcal / mol）。
泛醌将电子跨膜传输到复合物III。在这种复合物中，由于铁硫转运体，电子通过了细胞色素b和c 1。
电子从复合物III传递到复合物IV（细胞色素c氧化酶），并在细胞色素c（外周膜蛋白）中一一转移。在络合物IV中，电子穿过一对铜离子（Cu a 2+），然后到达细胞色素c a，然后到达另一对铜离子（Cu b 2+），从那里到达细胞色素a 3。
最后，电子被转移到最后一个受体O 2上，并为每对接收的电子形成水分子（H 2 O）。电子从络合物IV传递到O 2还会产生大量的自由能（25.8 kcal / mol）。
琥珀酸辅酶Q还原酶
复合物II（琥珀酸CoQ还原酶）通过将琥珀酸分子氧化为富马酸酯，从柠檬酸循环中接收一对电子。这些电子通过铁-硫基转移到FAD，再转移到泛醌。他们从这种辅酶进入复合物III，并遵循先前描述的途径。
电子转移反应中释放到FAD的能量不足以驱动质子穿过膜，因此在链的这一步骤中不会产生质子原动力，因此FADH产生的H +较少比NADH。
能量耦合或传导
在先前描述的电子传输过程中产生的能量必须能够用于生产ATP（由ATP合酶或络合物V催化的反应）。这种能量的守恒被称为能量耦合，其机理已经难以描述。
已经描述了几种假设来描述这种能量转换。接受程度最高的是化学耦合假设，如下所述。
化学耦合
该机制表明，用于ATP合成的能量来自细胞膜中的质子梯度。该过程干预线粒体，叶绿体和细菌，并与电子的运输有关。
电子传输的配合物I和IV充当质子泵。这些经历构象变化，使它们能够将质子泵入膜间空间。在复合物IV，对于每对电子的，两个质子被泵出所述膜的两个更多保留在基质中，形成ħ 2 O.
配合物III中的泛醌从配合物I和II中接受质子并将其释放到膜的外部。配合物I和III分别允许每对传输的电子通过四个质子。
线粒体基质的质子浓度低，电位为负，而膜间空间则呈现相反的条件。质子通过该膜的流动代表电化学梯度，该梯度存储了合成ATP所需的能量（每质子±5 kcal / mol）。
ATP合成
ATP合成酶是参与氧化磷酸化作用的第五种复合物。它负责利用电化学梯度的能量形成ATP。
该跨膜蛋白由两个成分组成：F 0和F 1。F 0组分允许质子返回到线粒体基质，起通道的作用，F 1使用所述返回能量催化通过ADP和P i合成ATP 。
ATP合成过程需要F 1的结构变化以及组件F 0和F 1的组装。质子通过F 0的易位引起F 1的三个亚基的构象变化，使其充当旋转的动力，指导ATP的形成。
负责ADP与P i结合的亚基从弱态（L）变为活跃态（T）。形成ATP时，第二个亚基进入开放状态（O），可以释放该分子。释放ATP后，该亚基将从打开状态变为无效状态（L）。
ADP和P i分子结合从O状态转变为L状态的亚基。
产品展示
电子传输链和磷酸化产生ATP分子。NADH的氧化产生约52.12 kcal / mol（218 kJ / mol）的自由能。
氧化NADH的总反应为：
NADH + 1⁄2 O 2 + H + ↔H 2 O + NAD +
来自NADH和FADH 2的电子转移通过各种络合物发生，从而使自由能变化ΔG°分解为较小的能量“包”，这些能量与ATP合成耦合。
一分子NADH的氧化产生三分子ATP的合成。而FADH 2分子的氧化偶联了两个ATP的合成。
这些辅酶来自糖酵解和柠檬酸循环过程。对于每个降解的葡萄糖分子，它们最终会产生36或38个ATP分子，具体取决于细胞的位置。在脑和骨骼肌中产生36 ATP，而在肌肉组织中产生38 ATP。
特征
所有生物，无论是单细胞还是多细胞，在其细胞中都需要最少的能量来执行它们内部的过程，进而在整个生物中维持重要的功能。
代谢过程需要能量才能发生。大部分可用能量来自碳水化合物和脂肪的分解。该能量来自氧化磷酸化过程。
氧化磷酸化的控制
细胞中ATP的利用率控制着其合成，进而由于氧化磷酸化与电子传输链的耦合，通常还调节了电子传输的速率。
氧化磷酸化具有严格的控制，可确保生成的ATP不会快于其消耗。电子传输和偶联的磷酸化过程中有某些步骤可调节能量产生的速率。
ATP生产的协调控制
能量产生的主要途径（细胞ATP）是糖酵解，柠檬酸循环和氧化磷酸化。这三个过程的协调控制调节了ATP的合成。
通过ATP的质量作用比控制磷酸化取决于传输链中电子的精确供给。这又取决于/比，其通过糖酵解和柠檬酸循环而保持较高。
通过调节糖酵解检查点（柠檬酸盐抑制的PFK）和柠檬酸循环（丙酮酸脱氢酶，柠檬酸Tapease，异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶）来进行这种协调控制。
接受者控制
复合物IV（细胞色素c氧化酶）是一种受其底物调节的酶，也就是说，其活性受还原的细胞色素c（c 2+）的控制，而细胞色素c（c 2+）与/和质量作用比/ +。
/比率越高，/ +越低，细胞色素的浓度越高，复合物IV活性越高。例如，如果我们比较具有不同静止和高活性活动的生物，就可以解释这一点。
在具有高体力活动的个体中，ATP的消耗量以及因此将其水解为ADP + P i的量将非常高，从而在质量作用比上产生差异，从而导致ATP 的增加并因此而增加。 ATP的合成。在休息的人中，发生相反的情况。
最终，氧化磷酸化的速率随着线粒体内ADP浓度的增加而增加。所述浓度取决于负责腺嘌呤核苷酸和P i从胞质溶胶到线粒体基质的运输的ADP-ATP易位子。
解耦剂
氧化磷酸化受某些化学试剂的影响，这些化学试剂可使电子传输继续进行，而不会使ADP磷酸化，从而使能量的产生和保存不耦合。
这些试剂在没有ADP的情况下刺激线粒体的耗氧率，也导致ATP水解的增加。它们通过消除电子传输链中的中间态或破坏能态而起作用。
2,4-二硝基苯酚（一种穿过线粒体膜的弱酸）负责消除质子梯度，因为它们在酸性侧结合到质子上，并在碱性侧释放出来。
该化合物被用作“减肥药”，因为发现它会增加呼吸作用，因此会增加代谢率和相关的体重减轻。然而，事实表明，它的负面影响甚至可能导致死亡。
质子梯度的耗散产生热量。棕色脂肪组织中的细胞利用激素控制的解偶联作用来产生热量。缺乏毛发的冬眠哺乳动物和新生儿由这种组织构成，可作为一种隔热毯。
抑制剂类
抑制性化合物或试剂可防止O 2消耗（电子传输）和相关的氧化磷酸化。这些试剂通过利用电子传输中产生的能量来防止ATP的形成。因此，当所述能量消耗不可用时，运输链停止。
抗生素寡霉素在许多细菌中起磷酸化抑制剂的作用，从而阻止了ADP对ATP合成的刺激。
也有离子载体剂，它们与阳离子（例如K +和Na +）形成脂溶性复合物，并与这些阳离子一起穿过线粒体膜。然后，线粒体利用电子传输中产生的能量来泵送阳离子，而不是合成ATP。
参考文献
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